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磷酸化蛋白激酶B抗體AKT1,2,3（308,309,305）

Akt，也稱為蛋白激酶B（PKB），是一種57kDa絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。Akt有三種哺乳動物亞型：Akt1（pkb-alpha）、Akt2（pkb-beta）和Akt3（pkb-gamma），其中Akt2和Akt3與Akt1亞型約82%相同。每個亞型都有一個Pleckstrin同源（ph）結(jié)構(gòu)域磷酸化蛋白激酶B抗體AKT1,2,3（308,309,305）。

載脂蛋白E3抗體（APOE3）

載脂蛋白E是乳糜微粒的主要載脂蛋白，與肝細(xì)胞和外周細(xì)胞上的一種特殊受體結(jié)合，對富含甘油三酯的脂蛋白組分的正常分解代謝至關(guān)重要。載脂蛋白E存在三種主要亞型：E2、E3和E4，它們通過一個單一的氨基酸取代相互區(qū)別。與e3和e4相比，e2具有低的受體結(jié)合親和力。載脂蛋白E缺陷是由于血漿膽固醇和甘油三酯水平升高導(dǎo)致的III型高脂蛋白血癥的原因，而血漿膽固醇和甘油三酯水平是載脂蛋白E3抗體（APOE3）

磷酸化蛋白激酶B抗體AKT （phospho T308）

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中催化失活。磷酸化蛋白激酶B抗體AKT （phospho T308）這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。Akt是生長因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋亡。

血管緊張素Ⅱ1A型受體抗體（Agtr1a）

血管緊張素Ⅱ1A型受體抗體（Agtr1a）是血管緊張素II的主要效應(yīng)器，是血壓和液體穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器。參與多種心血管疾病的發(fā)病機制如高血壓、心臟肥大和充血心力衰竭。血管緊張素II與兩種G蛋白偶聯(lián)膜受體AT1（1型）和（2型）相互作用。AT1在嚙齒類動物中有三種亞型：AT1a（359 aa）、AT1b（359 aa）和AT1c（177 aa）。大鼠AT1含有七個跨膜結(jié)構(gòu)域。N端為胞外C端為胞質(zhì)。

α-輔肌動蛋白4（內(nèi)參）抗體（actinin 4）

α-血影蛋白基因超家族actinins屬于A組，代表各種細(xì)胞骨架蛋白，包括α和βspectrins和dystrophins。α-輔肌動蛋白和肌動蛋白結(jié)合蛋白在不同細(xì)胞類型的多個角色。在非肌細(xì)胞的細(xì)胞骨架蛋白，是發(fā)現(xiàn)微絲束沿相交和粘著型，它是參與結(jié)合肌動蛋白的膜。在比較光滑，骨骼，心臟，肌肉和isoforms是定域到Z盤和類似的密集體α-輔肌動蛋白4（內(nèi)參）抗體（actinin 4）

核突觸蛋白α抗體（Alpha-Synuclein）

α-突觸核蛋白是突觸核蛋白家族的成員，也包括β-和γ-突觸核蛋白。突觸核蛋白在大腦中大量表達(dá)，α-和β-突觸核蛋白選擇性抑制磷脂酶D2。snca可能有助于整合突觸前信號和膜轉(zhuǎn)運。SNCA的缺陷與帕金森病的發(fā)病機制有關(guān)。snca肽是阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的主要成分。另外，編碼不同亞型的剪接轉(zhuǎn)錄物也被鑒定為該基因核突觸蛋白α抗體（Alpha-Synuclein）。