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HRMC；人腎小球系膜細胞（原代細胞）是位于毛細血管環(huán)之間的腎小球簇的中心部分內(nèi)的血管周細胞。系膜細胞具有多種功能，包括系膜基質(zhì)的合成和組裝，內(nèi)吞作用和血漿大分子的加工，以及通過系膜細胞收縮或血管活性激素的釋放控制腎小球血流動力學(xué)[1]。系膜細胞還合成，組裝和控制系膜基質(zhì)的更新。已經(jīng)在各種腎小球疾病中觀察到系膜細胞的基質(zhì)過量產(chǎn)生，例如IgA腎病，系膜增生性腎小球腎炎，狼瘡性腎炎，

HREpiC；人腎臟上皮細胞（原代細胞）在腎功能中起關(guān)鍵作用。腎上皮細胞顯示出極化形態(tài)，這對其功能至關(guān)重要。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養(yǎng)價值的物質(zhì)在尿液中排出。人類REpiC還能夠內(nèi)化細菌，并且位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近[1]。REpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細胞趨化，

腎上皮細胞（REpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。REpiC顯示極化形態(tài)，這對其功能至關(guān)重要。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養(yǎng)價值的物質(zhì)在尿液中排出。HRCEpiC；人腎皮質(zhì)上皮細胞（原代細胞）能夠內(nèi)化細菌。REpiC位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。RPTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細胞因子或趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細胞趨化性。

腎近端小管上皮細胞（PTEpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養(yǎng)價值的物質(zhì)在尿液中排出。HRPTEpiC；人腎小管上皮細胞（原代細胞）位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。PTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細胞趨化性，從而積極參與急性炎癥過程[1,2]。PTEpiC在炎癥期間，

HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細胞（原代細胞）是一種專門的微血管細胞類型，參與腎小球超濾的調(diào)節(jié)。它們形成過濾屏障的內(nèi)部，并參與腎小球的病理生理過程[1]。GEC組成型生成生物活性分子，可被炎癥和血栓分子擴增[2]。由于嚴重的腎小球病變引起的內(nèi)皮細胞損傷可以抑制血管生成并導(dǎo)致受損部位的硬化[3,4]。GEC損傷影響腎小球系膜細胞和上皮細胞并導(dǎo)致腎臟疾病的進展[4]。

HHSteC；人肝星形細胞（原代細胞）是呈小肌成纖維細胞樣或脂細胞表型的小葉內(nèi)結(jié)締組織細胞。它們參與肝細胞外基質(zhì)的穩(wěn)態(tài)，修復(fù)，再生，纖維化和控制視黃醇的代謝，儲存和釋放。肝損傷后，HSteC轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞樣細胞，是纖維化肝臟中I型膠原的主要來源。除了這些特征之外，HSteC還被認為是通過細胞收縮和肝臟微循環(huán)的調(diào)節(jié)因子，在肝內(nèi)門靜脈高壓的發(fā)病機制中[1,2]。