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內(nèi)皮細(xì)胞執(zhí)行多種生理功能，并且是許多病理過(guò)程的核心。肝臟含有兩種不同的內(nèi)皮細(xì)胞類(lèi)型：血管和正弦。HHSEC；人肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）是微血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有與樹(shù)突細(xì)胞相似的*表型和作為CD4 + T細(xì)胞的抗原呈遞細(xì)胞的*功能。因此，SEC代表一種新型器官駐留的“非專(zhuān)業(yè)”抗原呈遞細(xì)胞，似乎參與局部控制免疫反應(yīng)和誘導(dǎo)肝臟免疫耐受[1]。肝微環(huán)境，包括來(lái)自竇狀細(xì)胞群的門(mén)靜脈成分和可溶性介質(zhì)，

氣道平滑肌是維持氣道張力的基礎(chǔ)。氣道平滑肌的特殊超微結(jié)構(gòu)特征和調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)正常氣道功能至關(guān)重要。以前的研究表明，氣道平滑肌在發(fā)育過(guò)程中和各種呼吸系統(tǒng)疾病中會(huì)發(fā)生表型變化[1]。氣道平滑肌也可能通過(guò)分泌細(xì)胞因子和趨化因子介導(dǎo)免疫反應(yīng)[1]。培養(yǎng)的HTSMC；人氣管平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）表達(dá)三種p21激活的激酶（PAK）同種型，其可通過(guò)向p38MAPK發(fā)信號(hào)促進(jìn)TSMC遷移[2]。

氣道平滑肌是維持氣道張力的基礎(chǔ)。氣道平滑肌的特殊超微結(jié)構(gòu)特征和調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)正常氣道功能至關(guān)重要。患有呼吸系統(tǒng)疾病（例如嚴(yán)重哮喘）的患者表現(xiàn)出支氣管平滑肌質(zhì)量增加的顯著特征。平滑肌質(zhì)量的增加與異常支氣管平滑肌細(xì)胞（BSMC）增殖或收縮蛋白的積累有關(guān)。HBSMC；人支氣管平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）增殖是哮喘氣道重塑的重要組成部分，因此是開(kāi)發(fā)新型抗哮喘藥物的目標(biāo)。

肺間質(zhì)中較豐富的細(xì)胞類(lèi)型是HPF；人肺成纖維細(xì)胞（原代細(xì)胞）。它們類(lèi)似于普通的成纖維細(xì)胞，但具有一些顯著特征，例如長(zhǎng)支化過(guò)程和間隙連接。HPF的主要功能是產(chǎn)生肺泡隔的細(xì)胞外基質(zhì)的III型膠原蛋白，彈性蛋白和蛋白多糖。肺成纖維細(xì)胞（PF）在損傷后的修復(fù)和重塑過(guò)程中起重要作用。成纖維細(xì)胞受控累積到炎癥部位對(duì)于損傷后的有效組織修復(fù)至關(guān)重要[1]。成纖維細(xì)胞的不充分或過(guò)量積累可導(dǎo)致組織功能異常。

HPSAEpiC；人小氣道上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）位于肺泡和導(dǎo)氣管之間的界面處。氣道上皮細(xì)胞在氣道中形成連續(xù)的襯里，并且作為對(duì)外部有害物質(zhì)的保護(hù)性物理和功能屏障起*的作用。小氣道上皮細(xì)胞（SAEpiC）通過(guò)趨化因子產(chǎn)生[1]和粘附分子表達(dá)促進(jìn)宿主防御來(lái)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)[2]。它們還產(chǎn)生有助于肺液平衡的液體。許多氣道疾病，例如哮喘，細(xì)支氣管炎，慢性阻塞性肺病和囊性纖維化，涉及氣道表面上皮的損傷。

呼吸道上皮由從近端到遠(yuǎn)端氣道的混合的纖毛，非纖毛和粘液分泌細(xì)胞群組成。這些細(xì)胞的個(gè)體特征不僅產(chǎn)生了對(duì)各種有害物質(zhì)的有效物理屏障，而且通過(guò)產(chǎn)生和釋放大量化學(xué)介質(zhì)和細(xì)胞因子而產(chǎn)生了高度復(fù)雜的宿主防御系統(tǒng)[1]。支氣管上皮由表面上皮細(xì)胞和粘液腺組成。表面上皮細(xì)胞由三種主要細(xì)胞類(lèi)型組成：基底細(xì)胞，杯狀細(xì)胞和纖毛細(xì)胞，HTEpiC；人氣管上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）